Partie 2 : Une nouvelle hypothèse sur le système nerveux autonome dans l’EM/SFC — Résumé Health Rising

Ce texte est le résumé en français d’un article publié par Health Rising le 11 novembre 2025, qui présente la session plénière du congrès IACFS/ME 2025 donnée par le Dr David Goldstein (NIH), spécialiste du système nerveux autonome.

⚠️ Important : il s’agit d’une hypothèse issue d’une étude encore non publiée et non validée.
Ce modèle n’est pas une conclusion établie, mais une piste de réflexion présentée lors du congrès.

1. Le rôle du locus coeruleus

La baisse de noradrénaline pointe vers un acteur central : le locus coeruleus (LC). Cette petite structure du tronc cérébral produit l’essentiel de la noradrénaline du cerveau. Elle est impliquée dans l’éveil, le stress, la vigilance, la mémoire et les réactions au danger. Dans l’EM/SFC et le COVID long, plusieurs études suggèrent que cette zone pourrait être fragilisée, sursollicitée et en difficulté énergétique.

2. Un organe fragile

Le locus coeruleus est très chargé en mitochondries car il doit réagir vite à l’infection, au stress et à l’effort. Pendant une infection, il est fortement sollicité pour produire fièvre, activation immunitaire et “sickness behavior”. Cette activité génère beaucoup de radicaux libres. Si les systèmes antioxydants sont débordés, les mitochondries se détériorent, l’ATP chute, et la production de noradrénaline diminue.

3. Un LC surstimulé et épuisé

Quand la noradrénaline est trop basse dans les vésicules, le cerveau augmente la fréquence de tir du LC pour compenser. Cela crée un cercle vicieux : plus il tire, plus il s’épuise, plus il produit de radicaux libres, et moins il remplit ses vésicules. Ce mécanisme pourrait expliquer un état chronique de vigilance excessive et d’instabilité autonome.

4. Microglies et cercle vicieux

Les microglies, cellules immunitaires du cerveau, s’activent facilement lors d’un stress métabolique. Une fois activées, elles libèrent cytokines inflammatoires et radicaux libres qui aggravent les dommages mitochondriaux. Elles augmentent aussi l’activité du LC. Cela crée un état auto-entretenu : inflammation, stress oxydatif et manque d’énergie.

5. Pourquoi le repos ne suffit pas

Dans l’EM/SFC et le COVID long, même un repos prolongé ne calme pas l’hyperactivation. C’est logique si la microglie reste active en continu. Elle produit inflammation et radicaux libres même en absence d’effort. Tant que cela persiste, les neurones du LC ne peuvent pas récupérer.

6. Rôle des mastocytes

Deux molécules des mastocytes jouent un rôle clé : l’histamine, qui augmente l’activité du LC, et la tryptase, qui perturbe la barrière hémato-encéphalique. Cela renforce l’hyperactivation cérébrale et facilite l’entrée de signaux inflammatoires. Cela pourrait relier l’EM/SFC et le SAMA.

7. Sommeil non réparateur

Le LC doit se calmer la nuit pour permettre l’ouverture du système glymphatique, qui nettoie le cerveau. S’il reste trop actif, ce nettoyage ne se fait pas. Ceci explique le sommeil non réparateur, les réveils difficiles, la sensation de “cerveau épais” et l’aggravation matinale des symptômes.

8. Noradrénaline et nettoyage du cerveau

Le système glymphatique alterne entre mode “fermé” et mode “ouvert”. Une baisse de noradrénaline la nuit ouvre les canaux de drainage. Mais un LC instable bloque cette transition. Résultat : accumulation de lactate, glutamate et lipides oxydés.

9. Vers un “cerveau toxique”

Selon ce modèle, l’EM/SFC et le COVID long pourraient entraîner une surcharge toxique du cerveau. L’incapacité à éliminer correctement les déchets neuronaux entretient l’inflammation, augmente la sensibilité sensorielle et contribue au brouillard mental et à la pression dans la tête.

10. Hypertension intracrânienne

Si le liquide céphalo-rachidien circule mal et que les astrocytes restent contractés, la pression intracrânienne peut augmenter. Cela provoque tête “pleine”, inconfort allongé, amélioration en surélevant la tête, brouillard mental, tension cervicale et parfois bruit pulsatile.

11. Hypersensibilités sensorielles

L’accumulation de glutamate, les dommages oxydatifs et la mauvaise élimination des toxines augmentent l’excitabilité nerveuse. Les patients deviennent très sensibles au bruit, à la lumière, aux odeurs, aux vibrations et au mouvement. Ce n’est pas psychologique, mais biologique : un cerveau sous-alimenté en énergie réagit plus fort.

12. Hyper-POTS expliqué

Le POTS hyperadrénergique présente une noradrénaline élevée dans le sang. Cela semble contradictoire avec la baisse cérébrale. Mais si les vésicules sont vides, les neurones tirent tellement vite que la noradrénaline déborde dans le sang. Le système tire sans précision, “comme une mitraillette paniquée”.

13. Bruit élevé, signal faible

Les neurones du LC tirent presque en continu car le cerveau interprète le manque de noradrénaline comme un danger. Mais sans ATP, chaque signal est faible. Cette instabilité crée un bruit nerveux constant qui perturbe l’attention, le sommeil, la cognition et la filtration sensorielle.

14. Une réponse nerveuse instable

Un cerveau stable modère les signaux. Un cerveau instable les amplifie. Avec un LC épuisé, le système interprète des signaux normaux comme des menaces. Cela contribue à la réactivité disproportionnée au bruit, aux odeurs, aux émotions, et aux fluctuations internes.

15. Le rôle central de l’énergie

Tout converge vers un manque d’énergie dans les neurones, surtout dans les vésicules. Sans ATP, la noradrénaline n’est pas correctement produite. Le système autonome tente de compenser mais s’épuise. Cela rejoint d’autres observations : muscles, immunité et cerveau semblent fonctionner en sous-énergie.

16. MPE et chute énergétique

Lors d’un effort, le LC se vide en noradrénaline. Si les vésicules sont déjà vides et le remplissage lent, l’effort provoque un effondrement prolongé. Le MPE n’est pas une fatigue : c’est une chute profonde et durable de la capacité à mobiliser l’énergie, avec hypersensibilités accrues.

17. Un modèle possible de la maladie

Ce schéma rassemble stress oxydatif, microglie, dysfonction du LC, mauvaise élimination nocturne, instabilité autonome et hypersensibilité. Il propose une lecture cohérente de la fatigue extrême, du “wired but tired”, du MPE, des troubles sensoriels et cognitifs.

⚠️ Ce modèle reste une hypothèse scientifique : non publié, non validé, et potentiellement incomplet.

18. Conclusion ouverte

Cette hypothèse offre un angle de lecture intéressant sur l’instabilité du système nerveux autonome dans l’EM/SFC et le COVID long, en reliant plusieurs mécanismes possibles autour d’un manque d’énergie du locus coeruleus.

⚠️ Il s’agit d’une piste parmi d’autres, en attente de confirmation scientifique.

💡 À noter : nous ne ferons pas de Partie 3, car Health Rising n’a pas présenté de traitements validés. La “Partie 3” originale est une liste générée par ChatGPT et ne repose sur aucune base scientifique solide.

Source

Cort Johnson (11/11/2025). Role Reversal : Could a WEAKENED Fight/Flight Response Be Causing ME/CFS and Long COVID? The 2025 IACFS/ME Conference Pt. I
https://www.healthrising.org/blog/2025/11/11/fight-flight-system-chronic-fatigue-long-covid/