octobre 18, 2025

Les traitements ciblant les auto-anticorps dans l’EM/SFC et le COVID long

Par Clémence

Patrick Usher, lui-même atteint d’encéphalomyélite myalgique (EM/SFC) et auteur du livre Understanding ME/CFS & Strategies for Healing (préfacé par le Pr Klaus Wirth), présente dans sa dernière vidéo les pistes thérapeutiques récentes issues d’un article publié en avril 2025 par Carmen Scheibenbogen et son équipe (Charité, Berlin) :
Autoantibody-targeting therapies in post-COVID syndrome and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome.

Ce travail synthétise les traitements expérimentaux visant les auto-anticorps susceptibles de jouer un rôle central dans l’EM/SFC et certaines formes de COVID long.

🩵 Écouter « L’essentiel » lu par Pietro TOME

(@bravingthestorm_mecfs_emsfc sur Instagram)

🩵 L’essentiel

🔹 Patrick Usher, lui-même atteint d’encéphalomyélite myalgique (EM/SFC) et auteur du livre *Understanding ME/CFS & Strategies for Healing*, préfacé par le Pr Klaus Wirth, partage les pistes thérapeutiques récentes issues des travaux de Carmen Scheibenbogen (Charité, Berlin).

🔹 Ces recherches montrent que, chez une partie des patient·es, le système immunitaire produit des auto-anticorps dirigés contre les récepteurs couplés aux protéines G (GPCRs).

🔹 Ces auto-anticorps peuvent perturber la circulation, le rythme cardiaque et le métabolisme énergétique, contribuant à la fatigue, la douleur et au malaise post-effort.

🔹 Plusieurs approches thérapeutiques sont explorées :

   ◽ Rituximab → élimine les cellules B, mais comporte trop de risques.

   ◽ Efgartigimod → accélère la dégradation des auto-anticorps, résultats mitigés.

   ◽ Daratumumab → cible les plasmocytes, avec plusieurs rémissions durables.

   ◽ BC007 → neutralise directement les auto-anticorps via des aptamères d’ADN.

   ◽ IVIG → rééquilibre le système immunitaire avec des anticorps sains.

🔹 Ces travaux confirment que l’EM/SFC et le COVID long reposent sur des mécanismes neuro-immunologiques mesurables, et non psychosomatiques.

🔹 La recherche s’oriente désormais vers une médecine de précision, où les traitements seront adaptés selon les auto-anticorps présents chez chaque patient.

Auto-anticorps : un mécanisme immun clé

Les recherches récentes montrent que, chez une partie des patient·es, le système immunitaire produit des auto-anticorps dirigés contre les récepteurs couplés aux protéines G (GPCRs).

Ces récepteurs incluent :

• β1 et β2-adrénergiques, impliqués dans la régulation cardiaque,

• α1 à α5-adrénergiques, liés à la vasoconstriction et à la pression artérielle,

• muscariniques M1 à M5, essentiels à l’activité parasympathique.

Ces auto-anticorps peuvent :

• perturber la circulation sanguine cérébrale et musculaire,

• réduire la force de pompage du cœur,

• contribuer à un faible volume sanguin,

• et accentuer le stress cellulaire et mitochondrial.

Des travaux récents évoquent aussi la présence d’autres auto-anticorps capables de provoquer une surcharge calcique musculaire, entretenant ainsi la fatigue et la douleur.

Jusqu’ici, la recherche s’est concentrée sur l’immunoadsorption (ou “lavage sanguin”), pratiquée dans certains centres allemands.
Mais la publication de Scheibenbogen met désormais en avant plusieurs approches thérapeutiques complémentaires.

Rituximab

Le Rituximab est un médicament utilisé en cancérologie et dans certaines maladies auto-immunes.
Il agit en éliminant les cellules B productrices d’auto-anticorps.

Découverte accidentelle : des oncologues norvégiens ont observé une amélioration spectaculaire des symptômes d’EM/SFC chez trois patient·es traités par Rituximab pour un cancer.

Essais cliniques : deux essais de phase 2 ont montré une amélioration chez environ deux tiers des patient·es, mais un essai de phase 3 plus large n’a pas confirmé ces résultats.

Les chercheurs avancent plusieurs hypothèses :

– dose trop faible,

– absence de sélection des patients porteurs d’auto-anticorps,

– hétérogénéité du groupe étudié.

Patrick Usher rappelle aussi les effets secondaires lourds du Rituximab, citant notamment Whitney Dafoe (fils du chercheur Ron Davis), dont l’état s’est aggravé après ce traitement.

Conclusion : piste fondatrice, mais trop risquée pour la majorité des patients.

Efgartigimod

L’Efgartigimod agit sur un facteur sanguin qui prolonge la durée de vie des immunoglobulines (IgG).
En le bloquant, il accélère la dégradation des anticorps — y compris les auto-anticorps pathologiques — pour favoriser leur renouvellement plus sain.

Les auto-anticorps ont un cycle naturel d’environ quatre mois.

Un essai récent mené sur des patients atteints de POTS post-COVID n’a pas montré d’efficacité clinique, probablement parce que les participants n’étaient pas testés pour la présence d’auto-anticorps.

Conclusion : concept biologiquement cohérent, mais efficacité non démontrée à ce jour.

Daratumumab

Le Daratumumab est aujourd’hui la piste la plus prometteuse.
Développé par le même groupe norvégien que le Rituximab, il cible plus précisément les cellules B plasmatiques à forte production d’auto-anticorps, avec moins d’effets secondaires.

Résultats d’une étude pilote sur dix patients ME/SFC :

– six patients ont atteint une rémission complète,

– deux à trois une rémission partielle,

– et les améliorations ont persisté plus de trois ans.

Le score de fonctionnement physique a doublé, passant d’environ 3 000 à 10 000 pas par jour sans malaise post-effort.
Une étude plus large sur 66 patients est désormais en préparation.

Conclusion : traitement ciblé et prometteur, avec des résultats inédits dans l’histoire de l’EM/SFC.

Berlin Cures BC007

Le BC007 repose sur une technologie d’aptamères d’ADN synthétiques — de petites molécules capables de neutraliser directement les auto-anticorps contre les GPCRs.

Les premiers résultats avaient suscité un grand espoir : certains patients atteints de COVID long avaient montré une rémission complète après une seule dose.
Mais un essai clinique plus large n’a pas confirmé ces résultats.

Selon Patrick Usher, cet échec pourrait s’expliquer par un protocole d’étude inadapté ou une absence de sélection des patients porteurs d’auto-anticorps.

Une nouvelle société a été créée pour relancer les essais avec un protocole révisé.
D’autres études universitaires suggèrent encore un effet positif chez certains patients.

Conclusion : piste relancée, à suivre de près.

IVIG (Immunoglobulines intraveineuses)

L’IVIG consiste à injecter des anticorps sains de donneurs afin de rééquilibrer le système immunitaire et neutraliser les auto-anticorps pathogènes.

Déjà testée dans les années 1990 dans l’EM/SFC, cette approche avait montré des effets positifs durables.
Des études récentes dans le syndrome post-COVID confirment une régénération des petites fibres nerveuses et une diminution des douleurs neuropathiques après dix mois de traitement.

Le principal frein reste son coût très élevé, souvent non pris en charge.

Conclusion : efficace pour certains profils auto-immuns, mais difficilement accessible.

Ce que ces pistes révèlent

Ces travaux confirment que l’EM/SFC et le COVID long reposent sur des mécanismes neuro-immunologiques mesurables, et non psychosomatiques.
Ils montrent aussi que la recherche s’oriente vers une médecine de précision, où les patients devront être pré-sélectionnés selon leurs auto-anticorps avant tout traitement ciblé.

Pistes les plus prometteuses :

– Daratumumab

– Berlin Cures BC007

– IVIG (pour certains cas auto-immuns)

Ces avancées pourraient, à terme, changer profondément la perception et la prise en charge de ces maladies post-infectieuses encore sous-estimées.