PrecisionLife veut “craquer le code” de l’EM/SFC et du COVID long

En octobre 2025, Cort Johnson, fondateur du site Health Rising, a publié un article issu d’une interview vidéo d’1h10 avec Steve Gardner, PDG et co-fondateur de PrecisionLife. Cette start-up britannique utilise la génétique, la biologie des systèmes et l’intelligence artificielle pour tenter de décoder les mécanismes biologiques de l’EM/SFC et du COVID long. L’article explore en détail cette approche ambitieuse et les raisons pour lesquelles elle pourrait changer la donne.

L’ambition de PrecisionLife

PrecisionLife veut s’attaquer à tout le spectre du problème : identifier des sous-groupes génétiques distincts, comprendre les mécanismes biologiques qui les différencient, trouver des biomarqueurs mesurables, repérer des médicaments existants capables de corriger ces anomalies, puis mener des essais cliniques ciblés sur les bons profils de patients. L’objectif est de passer d’une recherche fragmentée à une approche intégrée, où le diagnostic, la compréhension et le traitement s’appuient sur une base biologique commune.

Pourquoi choisir l’EM/SFC et le COVID long ?

Selon Steve Gardner, l’EM/SFC et le COVID long représentent un défi extrême, mais aussi une opportunité unique. Si son équipe parvient à “craquer le code” de ces maladies réputées inextricables, elle pourra appliquer la même méthode à d’autres troubles complexes : maladies auto-immunes, neurodégénératives ou métaboliques. Ces pathologies servent donc de cas test pour prouver l’efficacité de leur modèle de médecine de précision.

Une nouvelle manière de définir les maladies

Gardner critique les catégories médicales héritées de l’époque victorienne, construites sur des symptômes visibles plutôt que sur des causes. PrecisionLife veut créer des classifications fondées sur les mécanismes moléculaires, capables d’expliquer pourquoi deux patients présentant la même fatigue ou la même douleur relèvent en réalité de maladies biologiquement différentes. C’est un changement profond de paradigme : du descriptif au mécanistique.

Le concept de Combinatorial Analytics

Plutôt que d’analyser chaque gène isolément, cette méthode observe les combinaisons de gènes et leurs interactions dans les voies biologiques. Elle vise à détecter les architectures génétiques cachées à l’origine des symptômes. Dans l’EM/SFC, cette approche a permis d’identifier 15 communautés biologiques cohérentes : dysfonctionnement mitochondrial, anomalies du système nerveux autonome, stress cellulaire, inflammation vasculaire et réponses métaboliques anormales.

Le principe de Mechanostics

Cette deuxième approche vise à comprendre comment ces réseaux biologiques se dérèglent concrètement. En étudiant les voies moléculaires affectées, PrecisionLife cherche à définir les mécanismes causaux spécifiques à chaque sous-groupe. L’idée est de passer d’un diagnostic fondé sur les symptômes (“fatigue chronique”) à un diagnostic fondé sur la cause : par exemple, un défaut mitochondrial, une altération immunitaire ou une signalisation neuronale anormale.

Vers une redéfinition des maladies

Pour Gardner, ce modèle pourrait bouleverser la médecine telle qu’on la connaît. Certaines maladies pourraient se révéler être des ensembles de sous-types distincts partageant seulement des symptômes apparents. À l’inverse, des maladies différentes pourraient être reliées par les mêmes mécanismes moléculaires. C’est ce que montre déjà l’EM/SFC, dont les profils génétiques se recoupent largement avec ceux observés dans le COVID long.

Des similitudes frappantes entre EM/SFC et COVID long

Les analyses de PrecisionLife ont retrouvé de nombreux variants génétiques communs entre les deux maladies. Gardner avance que “l’EM/SFC pourrait être un point d’aboutissement de processus biologiques déclenchés par une infection comme le COVID-19”. Les deux partagent des anomalies dans les voies liées à l’immunité innée, la production d’énergie, la signalisation neuronale et le métabolisme lipidique.

Trois grands mécanismes identifiés

Les travaux de l’entreprise ont mis en évidence trois grands ensembles de mécanismes :

• Susceptibilité virale ou bactérienne, liée à la réponse immunitaire innée.
• Dysfonctionnement métabolique, touchant les mitochondries et la production d’énergie.
• Signalisation neuro-immune et auto-immune, impliquant des gènes régulant l’inflammation et la communication nerveuse.

Ces processus pourraient expliquer la diversité des symptômes observés d’un patient à l’autre.

Exemples de liens entre gènes et symptômes

Chez les personnes présentant un épuisement post-exercice sévère, les anomalies concernaient principalement les gènes mitochondriaux. À l’inverse, celles souffrant de brouillard cognitif montraient des variations dans des gènes liés aux neurotransmetteurs. Ces corrélations illustrent comment la génétique pourrait enfin donner du sens biologique aux symptômes observés depuis des décennies.

L’objectif : des traitements personnalisés

Une fois les mécanismes identifiés, l’équipe cherche à savoir si des médicaments existants peuvent cibler ces voies défectueuses. PrecisionLife a déjà repéré neuf traitements génériques potentiels, dont plusieurs agissent sur le récepteur TLR4 (cible du Low Dose Naltrexone). Leur but est de créer des essais cliniques intelligents réunissant uniquement les patients les plus susceptibles de répondre — les “super-responders”.

Les essais cliniques intelligents

Contrairement aux essais traditionnels où tous les patients sont mélangés, les “smart trials” ciblent des groupes homogènes définis par leurs signatures biologiques. Cela devrait améliorer les résultats et rendre la recherche plus attractive pour les laboratoires pharmaceutiques, qui se sont jusque-là tenus à l’écart de l’EM/SFC à cause de son hétérogénéité.

Des partenaires clés

PrecisionLife collabore avec la Complex Disorders Alliance (anciennement Metrodora) et le projet MELO, financé à hauteur d’un million de dollars. Ce programme combine les données génétiques avec d’autres niveaux d’analyse multi-omiques : génome, transcriptome, métabolome et immunologie. L’objectif est d’identifier des sous-types précis et des cibles thérapeutiques valides à partir de plusieurs couches de données biologiques.

Les données au cœur du défi

Gardner le reconnaît : “les données sont le carburant” de leur modèle. Leur réussite dépend de l’accès à des cohortes suffisamment grandes et validées, comme DecodeME (plus de 11 000 échantillons) ou la future étude GWAS d’Ian Lipkin. Plus la qualité des données est élevée, plus les résultats seront fiables et transposables en clinique.

Les limites et les risques

Les défis restent nombreux : données encore incomplètes, risque de faux positifs et nécessité de valider expérimentalement chaque hypothèse. PrecisionLife peut identifier des signatures génétiques, mais ne peut pas conduire seule les essais cliniques indispensables à la validation. Son avenir dépendra donc de partenariats solides avec la recherche académique et l’industrie.

Une perspective d’avenir prometteuse

Si cette approche fonctionne, elle pourrait ouvrir la voie à une médecine de précision pour l’EM/SFC et le COVID long : diagnostics biologiques, traitements ciblés et meilleure compréhension des sous-types. Les avancées rapides de l’IA et des données génétiques font espérer une nouvelle ère où ces maladies cesseraient d’être considérées comme invisibles.

En résumé

PrecisionLife tente de relier la génétique, les mécanismes biologiques et les traitements dans un modèle intégré. Leur approche reconnaît la complexité de ces maladies plutôt que de la simplifier. Pour Cort Johnson, il s’agit d’un pari audacieux mais cohérent : s’ils parviennent à décoder l’EM/SFC et le COVID long, ils pourraient réécrire la manière dont la médecine comprend les maladies chroniques.

Source

Johnson, C. (2025, 27 octobre). PrecisionLife’s bold attempt to break the code on and beat ME/CFS and long COVID. Health Rising. https://www.healthrising.org/blog/2025/10/27/precisionlife-chronic-fatigue-long-covid/