Partie 1 : Une nouvelle hypothèse sur le système nerveux autonome dans l’EM/SFC — Résumé Health Rising

Ce texte est le résumé en français d’un article publié par Health Rising le 11 novembre 2025, qui présente la session plénière du congrès IACFS/ME 2025 donnée par le Dr David Goldstein (NIH), spécialiste du système nerveux autonome.

⚠️ Important : il s’agit d’une hypothèse issue d’une étude encore non publiée et non validée.
Ce modèle n’est pas une conclusion établie, mais une piste de réflexion présentée lors du congrès.

1. Une présentation clé de la conférence (résumé Health Rising)

L’article de Health Rising rapporte la session plénière du congrès IACFS/ME 2025, présentée par David Goldstein, un grand expert du système nerveux autonome. Cette conférence propose une nouvelle lecture du système sympathique dans l’EM/SFC et le COVID long. Contrairement aux modèles classiques, elle suggère que le système “fight-or-flight” n’est pas trop activé, mais en difficulté énergétique. Cette idée pourrait changer la compréhension du PEM, des troubles circulatoires et de la fatigue profonde dans ces maladies.

2. Qui est David Goldstein ? Un expert mondial du système autonome

David Goldstein est un chercheur du NIH, auteur de plus de 600 publications et de plusieurs livres de référence sur les catécholamines. Il ne se présente pas comme expert de l’EM/SFC, mais comme spécialiste du stress biologique et du système nerveux autonome. Son regard très technique mais extérieur apporte une analyse neuve, rigoureuse et sans préjugés sur les mécanismes en jeu dans l’EM/SFC et le COVID long.

3. Pourquoi les catécholamines comptent dans l’EM/SFC

Les catécholamines (dopamine, noradrénaline, adrénaline) sont essentielles pour l’éveil, l’attention, la réponse au stress, la circulation, l’effort, la motivation et la cognition. Elles gouvernent directement l’activation du système sympathique. Toute perturbation dans leur production ou leur circulation peut dérégler l’énergie, la vigilance, la tolérance orthostatique, la stabilité du système nerveux et la réponse à l’effort.

4. Le modèle classique SNS/PNS remis en cause

Le modèle traditionnel propose que le système sympathique est “trop fort” et le parasympathique “trop faible”. Les données présentées par Goldstein remettent ce cadre en question : le système sympathique pourrait en réalité être faible et instable, essayant de compenser un problème énergétique sous-jacent. Cela inverse complètement la lecture habituelle du déséquilibre autonome dans l’EM/SFC.

5. Une étude simple mais inédite dans l’EM/SFC

La post-doctorante Lilian Aregawi a réalisé une analyse rare : mesurer dans le liquide céphalo-rachidien les produits des voies dopaminergiques et noradrénergiques. Cette approche permet d’observer directement ce qui se passe dans le cerveau, au niveau même des réseaux qui régulent le stress, l’effort et l’éveil. C’est une première dans l’EM/SFC et le COVID long.

6. Pourquoi comparer avec Parkinson ?

Les patients atteints de Parkinson présentent des voies dopamine et noradrénaline diminuées, ce qui en fait un groupe de comparaison idéal. En les utilisant comme référence, Aregawi pouvait clairement identifier si les voies de l’EM/SFC et du COVID long étaient réellement affaiblies, et dans quelles proportions. Cela rend les résultats obtenus beaucoup plus solides et interprétables.

7. Résultat frappant : la voie de la noradrénaline est trop basse

Les marqueurs de la voie dopaminergique étaient normaux dans l’EM/SFC. En revanche, la voie noradrénergique était fortement diminuée. Or la noradrénaline est le neurotransmetteur principal du système sympathique. Une baisse significative de cette voie implique un système “fight-or-flight” qui n’arrive plus à fonctionner normalement, malgré une apparence d’hyperactivation.

8. Dans le COVID long, la baisse est réelle mais plus modérée

Les personnes atteintes de COVID long présentaient une réduction de la voie de la noradrénaline, mais moins marquée que dans l’EM/SFC. Le point clé : cette baisse était surtout présente chez les patients COVID long ayant un vrai PEM. Ce sous-groupe présente un profil biologique très proche de l’EM/SFC, ce qui renforce l’idée d’un mécanisme commun.

9. Le point central : seule la conversion dopamine → noradrénaline demande de l’ATP

La synthèse des catécholamines suit une chaîne : tyrosine → L-DOPA → dopamine → noradrénaline → adrénaline. Une seule étape est dépendante de l’ATP : transformer la dopamine en noradrénaline. Cette étape nécessite un transport actif dans les vésicules du locus coeruleus. Si l’énergie manque, cette conversion devient insuffisante.

10. Un problème énergétique dans les vésicules neuronales

Le manque d’ATP empêche les vésicules de se remplir correctement en noradrénaline. Les neurones peuvent continuer à envoyer des signaux, mais leur réponse est faible, imprécise et instable. Goldstein appelle cela un “problème d’énergie pré-synaptique”. Ce n’est pas un excès de noradrénaline, mais un déficit localisé au cœur du système sympathique.

11. Le système sympathique n’est pas trop fort : il lutte pour fonctionner

Le cerveau détecte le manque de noradrénaline et pousse le locus coeruleus à augmenter sa fréquence de tir pour compenser. Cela crée un “bruit sympathique” élevé, mais une efficacité très basse. Le système est activé mais rapidement dépassé. Cela explique des symptômes comme l’agitation interne, la sensibilité accrue, la mauvaise tolérance orthostatique et l’épuisement rapide.

12. Pourquoi le parasympathique paraît faible sans être “cassé”

Dans ce modèle, le parasympathique n’est pas réellement défaillant. Il apparaît simplement “faible” parce que le sympathique est instable et n’arrive pas à assurer son rôle normal. Le corps réduit alors l’activité parasympathique pour éviter d’aggraver le déséquilibre. Cela explique pourquoi les techniques de stimulation vagale aident partiellement mais ne corrigent pas l’ensemble du problème.

13. Comprendre les symptômes à partir de la baisse de noradrénaline

La combinaison “neurones qui tirent trop + vésicules vides” produit une signature typique : sensation d’être à la fois stimulé et incapable d’agir, fatigue matinale sévère, difficulté d’attention, hypersensibilité aux stimuli, et impression de système nerveux instable. Le matin est souvent pire, car les vésicules se remplissent mal pendant la nuit.

14. Pourquoi les stimulants marchent mal ou pas longtemps

Les stimulants augmentent la fréquence de tir des neurones du locus coeruleus, mais ils n’améliorent pas le remplissage des vésicules en noradrénaline. Le système tire davantage, mais sans munition. Cela explique pourquoi certains patients ressentent un bénéfice initial, suivi d’une inefficacité rapide ou d’une aggravation des symptômes.

15. Le PEM change tout : une chute encore plus marquée de la noradrénaline

En séparant les patients COVID long selon la présence de PEM, Aregawi a constaté que la baisse de la voie noradrénergique était spécifique au sous-groupe avec PEM. Cela montre un lien direct entre l’effondrement de l’énergie noradrénergique et le phénomène du malaise post-effort. C’est une observation majeure pour comprendre le PEM biologiquement.

16. Pourquoi l’effort provoque une détérioration prolongée

Lors d’un effort, les vésicules se vident en noradrénaline. Si leur remplissage est lent en raison du manque d’ATP, la récupération est très longue. Pendant cette phase, le système sympathique devient encore plus “bruyant” mais inefficace : hypersensibilité, troubles du sommeil, difficultés cognitives et impossibilité de refaire un effort apparaissent alors.

17. Un modèle qui transforme la compréhension SNS/PNS

Ce modèle renverse l’idée d’un système sympathique “trop fort”. Il décrit un système épuisé, sursollicité et incapable de remplir correctement sa fonction. Le parasympathique n’est pas défaillant : il attend que le sympathique retrouve une stabilité. Ce mécanisme pourrait expliquer une grande partie des symptômes de l’EM/SFC et du COVID long avec PEM.

18. Ce que cela prépare pour la suite (Partie 2)

Ce modèle énergétique ouvre sur des mécanismes plus larges : rôle du locus coeruleus, stress oxydatif, microglie, toxicité cérébrale, glymphatique, hyperadrenergic POTS, pressions intracrâniennes et instabilité sensorielle. La Partie 2 explorera comment une seule défaillance énergétique peut dérégler l’ensemble du cerveau et amplifier les symptômes majeurs de l’EM/SFC.

Source

Cort Johnson (11/11/2025). Role Reversal : Could a WEAKENED Fight/Flight Response Be Causing ME/CFS and Long COVID? The 2025 IACFS/ME Conference Pt. I
https://www.healthrising.org/blog/2025/11/11/fight-flight-system-chronic-fatigue-long-covid/