Le système glymphatique dans l’EM/SFC : réflexion théorique de l’équipe de Ron Davis
Une nouvelle publication dans l’International Journal of Molecular Sciences propose un regard différent sur l’encéphalomyélite myalgique. L’article est signé par Mohsen Nemat-Gorgani, Michael Jensen et Ronald W. Davis, au sein du Stanford Genome Technology Center. Ce n’est pas un essai clinique, mais une perspective théorique qui cherche à relier plusieurs observations déjà connues dans l’EM/SFC autour d’un même fil conducteur : le système glymphatique.
L’équipe de Ron Davis travaille depuis des années sur l’EM/SFC avec l’idée qu’il faut identifier un mécanisme central susceptible d’expliquer les dimensions neurologiques, immunitaires, vasculaires et énergétiques de la maladie. Ils proposent ici que la dysfonction du système glymphatique pourrait être l’un de ces mécanismes clés.
Le système glymphatique, “station d’épuration” du cerveau
Le système glymphatique est une sorte de système lymphatique du cerveau. Il sert à évacuer les déchets produits par l’activité cérébrale : lactate, radicaux libres, protéines toxiques comme l’amyloïde ou la tau, et autres métabolites. Il joue un rôle essentiel dans l’équilibre du cerveau.
Ce système dépend de plusieurs éléments : l’activité des astrocytes, le bon fonctionnement des canaux AQP4, une bonne circulation sanguine cérébrale et une barrière hémato-encéphalique protectrice. Il fonctionne surtout pendant le sommeil, en particulier durant le sommeil non paradoxal.
Lorsque ce nettoyage s’altère, les déchets s’accumulent dans le cerveau et peuvent déclencher ou entretenir la neuroinflammation, le stress oxydatif, les troubles cognitifs et la souffrance mitochondriale.
Comment cela pourrait être lié à l’EM/SFC
Les auteurs rappellent que l’EM/SFC est reconnue comme maladie neurologique par l’OMS (code G93.3). Elle associe malaise post-effort, sommeil non réparateur, brouillard cognitif, intolérance orthostatique, dysautonomie, douleurs et hypersensibilités. Selon eux, beaucoup de ces éléments peuvent s’expliquer si le système glymphatique fonctionne mal.
Une élimination insuffisante du lactate et d’autres déchets cérébraux pourrait contribuer au malaise post-effort et à la sensation de “crash” prolongé après une activité minimale. La neuroinflammation chronique pourrait, elle aussi, être alimentée par cette accumulation de métabolites et de protéines anormales.
La réduction du flux sanguin cérébral décrite dans l’EM/SFC pourrait également limiter le fonctionnement du système glymphatique. Si la barrière hémato-encéphalique devient plus perméable, elle peut laisser passer des toxines ou des protéines circulantes qui aggravent la situation. Les auteurs évoquent aussi l’hypothèse d’auto-anticorps dirigés contre des cibles comme AQP4 dans ce contexte neuro-immunitaire.
Infections, mitochondries, dysautonomie : un modèle cohérent
L’article replace également le rôle des infections virales, notamment EBV et HHV-6, du stress oxydatif et des dysfonctions mitochondriales dans ce schéma. Les infections peuvent perturber les astrocytes, déplacer les canaux AQP4, ouvrir la barrière hémato-encéphalique et amplifier la neuroinflammation.
Les mitochondries, déjà fragilisées dans l’EM/SFC, souffrent davantage lorsque le cerveau n’élimine plus correctement les agrégats protéiques et les déchets métaboliques. Cela crée un cercle vicieux : moins d’énergie, plus de radicaux libres, plus de dommages et une aggravation des symptômes.
La dysautonomie, incluant le POTS et l’intolérance orthostatique, peut également influencer la circulation du liquide cérébro-spinal et donc la capacité de drainage du cerveau, renforçant encore ce modèle.
Pourquoi cette perspective de l’équipe de Ron Davis est importante
Cette publication ne propose pas un traitement immédiat et ne prétend pas tout expliquer. Elle offre en revanche un cadre cohérent reliant des phénomènes observés dans l’EM/SFC : infections, auto-immunité possible, microclots, hypoperfusion cérébrale, neuroinflammation, hypoxie, troubles du sommeil, brouillard cognitif et malaise post-effort.
En mettant en lumière le système glymphatique, l’équipe de Ron Davis ouvre également de nouvelles pistes de recherche : modulation des astrocytes, amélioration du sommeil profond, travail sur les canaux AQP4, techniques non invasives comme certaines stimulations cérébrales ou vagales, ou encore interventions sur la barrière hémato-encéphalique et le flux sanguin cérébral.
Pour les personnes malades, cela ne constitue pas une solution immédiate mais cela confirme que l’EM/SFC est une maladie biologique complexe, avec une forte composante neurologique et neuro-immunitaire. Cela montre également que des équipes comme celle de Ron Davis poursuivent leur travail avec détermination pour comprendre les mécanismes profonds de la maladie et ouvrir la voie à de futurs diagnostics et traitements.
Source
Nemat-Gorgani, M., Jensen, M., & Davis, R. W. (2025). Glymphatic System Dysregulation as a Key Contributor to Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. International Journal of Molecular Sciences, 26(3), 11524. https://www.mdpi.com/1422-0067/26/23/11524