EM/SFC et Covid long : ce que le sang révèle sur la fatigue musculaire
Cette publication présente les résultats d’une étude récente intitulée
Metabolic adaptation and fragility in healthy 3D in vitro skeletal muscle tissues exposed to chronic fatigue syndrome and Long COVID-19 sera.
L’étude a été menée par Sheeza Mughal et ses collègues (Espagne) et publiée dans la revue scientifique Biofabrication.
Elle s’appuie sur un modèle expérimental innovant de muscle humain 3D in vitro, exposé au sérum de patients atteints d’encéphalomyélite myalgique (EM/SFC) et de Covid long.
L’objectif de cette recherche est d’explorer, dans des conditions contrôlées, l’impact direct des facteurs circulants présents dans le sang des patients sur la fonction musculaire, sans exposer ces derniers à des tests invasifs ou à un risque de post-exertional malaise.
🧠 Pourquoi cette étude a été menée
L’encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) et le Covid long sont associés à une fatigue musculaire périphérique sévère, une intolérance à l’effort et une faiblesse musculaire marquée.
Pourtant, il n’existe pas de modèle expérimental permettant d’étudier directement le muscle sans exposer les patients à des tests invasifs ou à un risque de post-exertional malaise.
Les auteurs ont voulu déterminer si les facteurs circulants présents dans le sang des patients pouvaient, à eux seuls, altérer le fonctionnement de muscles pourtant initialement sains.
🧪 Hypothèses de départ
Les auteurs posent l’hypothèse que le sérum de patients EM/SFC et Covid long contient des facteurs capables de perturber directement la fonction musculaire.
Ils supposent également que le muscle entre d’abord dans une phase d’adaptation métabolique compensatoire.
Cette adaptation serait transitoire et conduirait ensuite à une fragilité musculaire et mitochondriale.
🔧 Méthode utilisée
Les chercheurs ont créé des tissus musculaires humains en 3D in vitro à partir de cellules musculaires humaines saines.
Ces tissus ont ensuite été exposés à des sérums provenant de patients EM/SFC, de patients atteints de Covid long, ou de personnes contrôles.
Les expositions ont duré 48 heures, 96 heures et 144 heures.
La force de contraction, l’expression des gènes, la structure des fibres musculaires et le fonctionnement des mitochondries ont été analysés à chaque étape.
📉 Résultats – effets à court terme (48 h)
Dès 48 heures d’exposition aux sérums des patients, les tissus musculaires présentent une baisse significative de la force contractile.
Les muscles deviennent plus fatigables et ne parviennent plus à maintenir une contraction efficace dans le temps.
Sur le plan biologique, une réponse compensatoire intense est observée. Les muscles augmentent la glycolyse, la respiration mitochondriale et la consommation d’oxygène.
Les mitochondries deviennent plus fusionnées et les fibres musculaires montrent des signes d’hypertrophie.
Le muscle tente donc de s’adapter à un stress métabolique élevé, au prix d’un coût énergétique important.
📉 Résultats – effets à plus long terme (96–144 h)
Lorsque l’exposition au sérum des patients se prolonge, la dynamique s’inverse progressivement.
Les fibres musculaires entrent dans une phase de fragilité, avec une atrophie progressive.
Les mitochondries se fragmentent, perdent leur organisation normale et adoptent des formes anormales.
Ces altérations sont compatibles avec un stress mitochondrial sévère et une perte du potentiel énergétique.
La capacité du muscle à produire de l’énergie et à se contracter s’effondre progressivement.
💬 Discussion et interprétation
Cette étude montre que la faiblesse musculaire observée dans l’EM/SFC et le Covid long ne peut pas être expliquée uniquement par l’inactivité ou le déconditionnement.
Les facteurs circulants présents dans le sang des patients suffisent à induire une altération profonde du muscle, même lorsqu’il est initialement sain.
Le muscle passe par une phase d’hyper-métabolisme compensatoire, suivie d’un effondrement structurel et énergétique.
Les auteurs proposent que cette dynamique contribue à expliquer la sensation de « push-crash », l’intolérance à l’effort et l’épuisement musculaire disproportionné rapportés par les patients.
⚠️ Limites de l’étude
La taille de l’échantillon est réduite, ce qui est typique d’une étude pilote.
Le modèle utilisé est in vitro et ne reproduit pas encore toute la complexité du corps humain.
Les facteurs précis présents dans le sérum responsables de ces effets restent à identifier.
📌 Pourquoi cette étude est importante
Cette étude apporte une preuve expérimentale directe que le muscle est une cible active de la maladie, et non un simple dommage collatéral de l’inactivité.
Elle ouvre la voie à l’identification des facteurs circulants responsables et à des approches thérapeutiques ciblant le métabolisme musculaire et mitochondrial.
Pour aller plus loin
Source
Mughal, S., Andújar-Sánchez, F., Sabater-Arcis, M., Garrabou, G., Fernández-Solà, J., Alegre-Martin, J., Sanmartin-Sentañes, R., Castro-Marrero, J., Esteve-Codina, A., Casals, E., Fernández-Costa, J. M., & Ramón-Azcón, J. (2025). Metabolic adaptation and fragility in healthy 3D in vitro skeletal muscle tissues exposed to chronic fatigue syndrome and Long COVID-19 sera. Biofabrication, 17(4), 045006. https://doi.org/10.1088/1758-5090/adf66c