Dysfonctionnement du système sympathique dans l’EM/SFC : nouvelles données convergentes
Cet article s’appuie sur le nouveau texte de Cort Johnson publié sur Health Rising, intitulé « Double Breakdown? Is the Sympathetic Nervous System Broken in the Brain AND the Body in ME/CFS », que je vous invite à lire.
Plusieurs équipes, en l’espace de quelques semaines, rapportent des résultats allant dans la même direction concernant la noradrénaline et le système nerveux sympathique dans l’EM/SFC.
📌 L’essentiel
🔹 1. Une baisse de noradrénaline dans le cerveau. Goldstein & Aregawi rapportent un déficit de production de noradrénaline dans le locus coeruleus, une structure clé qui pilote l’éveil, la vigilance, la pression artérielle et la réponse au stress. Ce manque peut perturber toute la régulation autonome et s’accorder avec les anomalies observées dans l’hypothalamus.
🔹 2. Des signes d’hypothalamus et d’axe HPA sous pression. Les données d’autopsie récentes montrent un hypothalamus qui semble « épuisé ». Comme il contrôle le rythme circadien, l’hormone du stress, l’énergie et le système nerveux autonome, cette atteinte peut provoquer une désorganisation générale des signaux du corps.
🔹 3. Un système nerveux sympathique suractivé… au repos. La littérature montre, avant même l’effort : • une fréquence cardiaque augmentée, • une variabilité cardiaque diminuée, • des taux plus hauts d’adrénaline (épinéphrine), • une expression accrue des récepteurs β1-adrénergiques. Ces données suggèrent que le système sympathique fonctionne déjà « à plein régime ».
🔹 4. …et qui se coupe paradoxalement pendant l’effort. La revue systématique d’Hendrix et collègues montre que, chez les personnes en bonne santé, le SNS s’active pour envoyer du sang et de l’oxygène aux muscles. Dans l’EM/SFC, il fait l’inverse : • augmentation des récepteurs α2A-AR (qui inhibent la libération de noradrénaline), • augmentation de l’enzyme COMT (qui dégrade la noradrénaline). Résultat : le système diminue la disponibilité de noradrénaline précisément quand il devrait l’augmenter.
🔹 5. Le scénario qui se dessine : un SNS en surchauffe permanente. Les chercheurs proposent l’idée d’un système en sur-sollicitation constante au repos, mais incapable de monter en puissance lors de l’effort, comme un moteur qui tourne déjà trop vite et qui se protège pour ne pas « casser ».
🔹 6. Ce comportement pourrait expliquer l’intolérance à l’effort. Si le SNS ne parvient plus à activer le débit sanguin et la mobilisation énergétique, cela correspond aux observations : • mauvaise perfusion des muscles, • fatigue rapide, • sensations de malaise post-effort, • incapacité à récupérer.
🔹 7. Les données multi-omics confirment un corps qui ne réagit plus normalement à l’exercice. L’équipe de Hanson montre que de nombreux systèmes — métabolites, protéines, gènes — ne réagissent pas ou réagissent de manière anormale lors de l’effort, ce qui cadre parfaitement avec un SNS incapable de coordonner une réponse adaptée.
🔹 8. Une hypothèse globale : un système autonome épuisé, cerveau + corps. La convergence des études suggère un système nerveux sympathique épuisé, touchant le cerveau (noradrénaline, locus coeruleus, hypothalamus) et le corps (récepteurs, enzymes, réponses à l’effort). Cette logique rejoint aussi l’idée du « cell danger response » de Naviaux : un organisme bloqué dans un mode de protection qui limite ses capacités pour éviter les dommages.